Patogeneesi (taudin kehitys)
In Pagetin tauti, osteoklastien ("luun hajoavat solut") yliaktiivisuus on olemassa. Tuloksena oleva liiallinen luun resorptio, lähinnä aivokuoren alaosa ("makaa luun aivokuoren alla"), kompensoidaan osteoblastien ("luunrakennussolujen") liiallisella uudella luunmuodostuksella taudin aikana. Tämän seurauksena luu laajenee ja sakeutuu subperiosteaalisen ("periosteumin (periosteumin) alapuolella") luun lisääntymisten seurauksena, mikä johtaa huonompaan luurakenteeseen. Tämä puolestaan aiheuttaa murtumia ja epämuodostumia.
Etiologiaa ei tunneta. Tällä hetkellä hidas virusinfektio (keskushermoston tartuntatauti) hermosto (CNS), jolle on ominaista erittäin pitkä inkubointijakso (aika taudinaiheuttajan pääsyn kehoon ja ensimmäisten oireiden ilmaantumisen välillä), epäillään satunnaisissa tapauksissa.
Etiologia (syyt)
Elämäkertaiset syyt
- Vanhempien, isovanhempien geneettinen taakka - riski kasvaa seitsemästä kymmeneen kertaa, jos se vaikuttaa ensimmäisen asteen sukulaisiin
