Synonyymit
Glandula suprarenalis, Glandula adrenalis Lisämunuaiset ovat tärkeitä hormonaalisia rauhasia ihmiskehossa. Jokaisella henkilöllä on 2 lisämunuaista. Lisämunuaiset makaavat munuaisten päällä kuin eräänlainen korkki.
Se on noin 4 cm pitkä ja 3 cm leveä ja painaa keskimäärin 10 grammaa. Elin voidaan jakaa karkeasti kahteen osaan: Sisäinen lisämunuaisen sydän (Medulla glandulae suprarenalis) on toiminnallisesti osa sympaattista hermosto, koska hormoni- tai välittäjäaineet ovat täällä adrenaliini ja noradrenaliinin, Jota kutsutaan myös katekoliamiinien, on tuotettu. Lisämunuaisen keskiötä ympäröi ulkopuolelta lisämunuaiskuori (Cortex glandulae suprarenalis), jolla on tärkeitä toimintoja hormonaalisessa tasapaino kehosta.
Se edustaa myös urun pääosaa ja sitä reunustaa ulkopuolelta kapseli sidekudos (Capsula fibrosa). Lisämunuaiskuori voidaan puolestaan jakaa kolmeen osaan solujen toiminnan ja järjestelyn mukaan: ulkopuolelta sisäpuolelle on zona glomerulosa (solujen pallo tai pallomainen muoto), zona fasciculata (pylväsjärjestely) ) ja zona reticularis (verkkomainen järjestely). Läpi hormonit tuotettu lisämunuaiskuori voi puuttua kehon veteen, sokeriin ja mineraaliin tasapaino. hormonit lisämunuaisen aivokuoren syntetisoimat kaikki kuuluvat steroidihormonien ryhmään, koska niillä on sama prekursorimolekyyli kolesteroli (steraanin kemiallinen perusrakenne).
Lisämunuaisen kuoren sairaudet
Yleensä tehdään ero lisämunuaisen yli- ja alitoimintojen välillä sen mukaan, tuotetaanko liikaa vai liian vähän hormonia. Syyt ovat moninaisia. Conn-oireyhtymä (tunnetaan myös nimellä primaarinen hyperaldosteronismi) johtuu aldosteronin lisääntyneestä tuotannosta lisämunuaisen kuoren glomerulaarisella vyöhykkeellä.
Tämä johtuu pääasiassa hyvänlaatuisista kasvaimista, joita kutsutaan myös adenoomiksi, tai zona glomerulosan yksinkertainen laajentuminen (hyperplasia), jonka syytä ei ole vielä selvitetty. Aldosteronin lisääntynyt tarjonta johtaa lisääntymiseen veri paine ja lasku kalium taso veressä. Tämä johtaa yleensä päänsärkyä, lihas heikkous, ummetus ja lisääntynyt ja toistuva virtsaaminen, usein yöllä (polyuria, nokturia), koska pesty kalium kuljettaa vettä mukanaan.
Lisäksi potilaat valittavat usein lisääntyneestä janoista (polydipsia). Siirtyminen kalium tasapaino voi myös johtaa sydämen rytmihäiriö. On kuitenkin myös taudin muoto, jossa kaliumpitoisuus ei muutu, ts. Se on normaalin alueen sisällä.
Jos tauti perustuu kasvaimeen, oireita voidaan hallita poistamalla kasvain kirurgisesti. Jos kyseessä on hyperplasia, aldosteroniantagonisteja annetaan vastustamaan kehon oman aldosteronin, kuten spironolaktonin, vaikutusta. Lisäksi, veri paine on yleensä saatettava normaalille alueelle sopivalla lääkityksellä.
Cushingin tauti johtuu kortisolin lisääntyneestä tuotannosta lisämunuaisen kuoren zona fasciculatasta. Tämä tapahtuu esimerkiksi aivolisäke. Kasvain tuottaa lisääntyneitä määriä hormonia ACTH, joka stimuloi lisämunuaisen kuoren tuottamaan kortisolia.
Muita syitä ovat lisämunuaisen laajentuminen joko kasvaimen tai lisääntyneen kasvun takia molemmilla puolilla (hyperplasia). Potilaiden sitten osoittamat oireet tunnetaan myös nimellä Cushingin oireyhtymä ja ovat suhteellisen ominaisia taudille: potilaat kärsivät rungosta liikalihavuus rungossa rasvakertymät, etenkin vatsan alue, kun taas kädet ja jalat ovat hyvin ohuita. Lisäksi on usein sakeutunut kaula ("Härän kaula") ja pyöreät kasvot ("kuun kasvot").
Potilaiden iho muistuttaa pergamenttipaperia, koska se muuttuu usein hyvin ohueksi, ja luut tulla hauraaksi (osteoporoosi). Ennen kaikkea myös hiilihydraattien aineenvaihdunta on häiriintynyt, mikä voi johtaa diabetes lisääntynyt jano ja lisääntynyt virtsaaminen. Pitkäaikainen anto kortisoni kuten lääke voi myös johtaa Cushingin tauti.
Siksi on huolehdittava siitä, että potilas käyttää näitä lääkkeitä vain niin kauan kuin on tarpeen. Kasvain on poistettava hoitoa varten, jos mahdollista. Jos näin ei ole, annetaan lääkkeitä, jotka estävät kortisolin ylituotannon.
Jos lisämunuaiskuoressa ei tuoteta tarpeeksi kortisolia, sitä kutsutaan lisämunuaisen kuoren vajaatoiminnaksi. Syystä riippuen tehdään ero primaarisen, sekundaarisen ja tertiäärisen muodon välillä.Jos syy on itse lisämunuaiskuoressa, sitä kutsutaan primaariseksi lisämunuaisen kuoren vajaatoiminnaksi tai Addisonin tauti. Useimmissa tapauksissa tämä johtuu autoimmuunireaktioista lisämunuaisen kuoren soluja vastaan, mutta sen voivat laukaista myös tietyt tartuntataudit, kuten tuberkuloosi or Aids.
Kasvaimet voivat olla myös vastuussa tästä. aivolisäke reagoi alentuneeseen kortisolimäärään takaisinkytkentämekanismin kautta lisääntyneellä ACTH. Kuitenkin ACTHtuottavat solut aivolisäke tuottaa myös toista hormonia: MSH (melanosyyttejä stimuloiva hormoni).
Tämä hormoni stimuloi melaniinia- tuottavat ihon soluja pigmentin tuottamiseksi. Tämän seurauksena potilaat, joilla on Addisonin tauti on yleensä hyvin sävytetty iho. Jos syy on lisämunuaisen ulkopuolella, tämä tunnetaan toissijaisena tai tertiäärinen lisämunuaiskuoren vajaatoiminta.
Tämä koskee tautia hypotalamus (tertiäärinen) tai aivolisäke (toissijainen), jotka eivät enää kykene tuottamaan riittävästi CRH: ta tai ACTH: ta, ja lisämunuaiskuori saa liian vähän ärsykkeitä kortisolin tuotantoon. Näin voi olla kasvainsairaudet, tulehdus ja muut näiden sairaudet aivot alueilla. Oireet ovat kuitenkin mahdollisia myös sen jälkeen, kun korstisoni on lopetettu liian nopeasti aikana kortisoni hoito: pitkäaikaisen corstisone-antamisen vuoksi keho on tottunut korkeaan corstisone-tasoon veri.
Aivolisäke tuskin koskaan vapauttaa ACTH: ta. Jos hoito lopetetaan hyvin nopeasti, hypotalamus ja aivolisäke eivät voi sopeutua niin nopeasti. Kehosta puuttuu sitten nopeasti kortisoli.
Tämä voi johtaa "Addison-kriisiin", jossa on nopeaa laskua verenpaine, oksetus ja shokki. Tästä syystä on aina varottava antaa kortisoni Hoito kuluu hitaasti, jotta keho saa mahdollisuuden hankkia itselleen tarvittava hormoniannos uudelleen. Mahdollisia oireita, joita lisämunuaisen vajaatoiminta voi aiheuttaa, ovat vähäinen ajokyky verenpaine, pahoinvointi with oksetusväsymys, laihtuminen, häpyluun menetys hiukset ja huimausta.
Monet oireet kuitenkin ilmaantuvat hyvin myöhään taudin aikana, joten usein suuri osa lisämunuaisista on jo tuhoutunut. Valittu hoito on korvaava puuttuva hormonit. Voit myös saada lisätietoja Addisonin tauti aiheenamme: Addisonin tauti ja Addisonin kriisi.
Mikä saattaa myös kiinnostaa sinua: Matalan verenpaineen oireet feokromosytooma on pääasiassa hyvänlaatuinen kasvain (noin 90%), joka tuottaa katekoliamiinien (noradrenaliini ja adrenaliini). Useimmissa tapauksissa se sijaitsee lisämunuaisen sydämessä, mutta se voi myös sijaita muissa kehon osissa, kuten rajanauhassa, hermopunoksessa juoksu selkärangan suuntainen. Adrenaliinin ja erityisesti noradrenaliinin lisääntyneen ja hallitsemattoman vapautumisen vuoksi potilaat, joilla on feokromosytooma kärsivät pysyvistä verenpaine kohonnut verenpaine tai äkilliset verenpainekriisit, joissa voidaan saavuttaa hengenvaaralliset arvot, kuten aivoverenvuodot tai sydän hyökkäyksiä ei voida enää sulkea pois.
Liittyviä oireita ovat liiallinen hikoilu, huimaus, päänsärkyä ja sydämentykytys. feokromosytooma löydetään yleensä melko myöhään. Valittu menetelmä, kun tätä tautia epäillään, on katekoliamiinien virtsassa ja veressä.
Valittu hoito on kasvaimen kirurginen poisto, johon voi liittyä lisämunuaisen poistaminen. Lisämunuaisten vajaatoiminta on myös mahdollista, mutta harvinaista esimerkiksi lisämunuaisen kirurgisen vaurion jälkeen. Jos katekoliamiineja ei enää tuoteta riittävinä määrinä, keholla on vaikeuksia ylläpitää verenpainetta. Tämä voi johtaa huimaukseen ja pyörtymiseen. Terapeuttisia aineita käytetään verenpaineen nostamiseen.
