PD: n estämiseksi on kiinnitettävä huomiota yksilön vähentämiseen riskitekijät. Käyttäytymiseen liittyvät riskitekijät
- Ruokavalio
- Runsaasti tyydyttyneitä rasvahappoja
- Mikroravinteiden puute (elintärkeät aineet) - katso kohta Hoito mikroravinteilla.
- Huumeiden käyttö
- amfetamiinit-Tyyppinen stimulantit (esim, metamfetamiini; puhekielellä, kristallimeth, meth tai crystal) johtaa 2.8-kertaiseen riskiin
- Liikunta
- Fyysinen passiivisuus - aiheilla, jotka viettivät ≥ 6 tuntia viikossa fyysisesti aktiivisina kotona ja matkustavat töihin, oli 43% pienempi riski sairastua PD: hen kuin henkilöillä, jotka viettivät <2 tuntia viikossa näihin aktiviteetteihin
- Traumaan liittyvä - nyrkkeilijän enkefalopatia.
Ympäristöaltistuminen - myrkytykset (myrkytykset).
- Alumiini
- Johtaa
- Koboltti
- Disulfiraami
- hyönteismyrkyt
- Rotenoni (pyranofurokromonijohdannainen, jonka perusrakenne on peräisin isoflavoneja).
- Ilman epäpuhtaudet
- Hiukkaset (PM2.5) - 13% suurempi sairausriski / 5 µg / m3 hiukkasten lisääntyminen asuinpaikassa (riskisuhde 1.13; 1.12-1.14); yhdistys oli annos- riippuvainen PM2.5: een saakka keskittyminen 16 µg / m3.
- Hiilimonoksidi
- Hiilimonoksidi
- Mangaani (mangaania sisältävät höyryt hitsaus) → kehityksen ja etenemisen mangaani parkinsonismi.
- Metyylialkoholi (metanoli)
- MPTP (1-metyyli-1-4-fenyyli-1,2,3,6-tetrahydropyridiini) [neurotoksiini].
- Torjunta
- Organo-kloori torjunta-aineet - esim. beeta-heksakloorisykloheksaaneja (beeta-HCH) havaittiin useammin PD-potilailla (76%) verrattuna kontrolliryhmään (40%)
- Merkurius amalgaami (+ 58%).
- syanidi
Ehkäisytekijät (suojaavat tekijät)
- Geeni muunnos, joka suojaa Parkinsonin tauti.
- Geenit / SNP: t (yhden nukleotidin polymorfismi; englanniksi: single nucleotide polymorphism):
kahvi kulutus: ryhmä tutkijoita havaitsi, että SNP rs4998386: n läsnä ollessa alleeli-tähdistössä CT tai TT, geeni GRIN2A yhdessä kahvin juomisen kanssa, riski sairastua Parkinsonin tauti on vähentynyt (ei prosenttitietoja).
- Epidemiologiset tutkimukset ovat osoittaneet, että tupakoitsijoilla on 60-70% pienempi PD-riski verrattuna tupakoimattomiin. Tämä vahvistettiin toisessa tutkimuksessa, joka osoitti nykyisten tupakoitsijoiden vähäisen esiintyvyyden potilailla, joilla oli PD verrattuna terveisiin verrokkeihin. Täten, tupakointi voi olla neuroprotektiivisia vaikutuksia. Mutta se voi johtua ainakin osittain entisten tupakoitsijoiden lisääntyneestä esiintyvyydestä (sairauksien esiintyvyys) PD-potilailla tupakointi verrattuna terveisiin verrokkeihin.
- Lääkehoito:
- Aktiiviset käyttäjät glitatsonit tyypin 2 diabeetikoista 41% vähemmän todennäköisesti kehittyi PD (IRR 0.59 (0.46-0.77).
- Potilailla, joilla on tulehduksellinen suolistosairaus (IBD), käytännössä ei kehity PD hoidettaessa TNF-estäjillä; molemmilla sairauksilla on genomianalyysien mukaan yhteiset patogeenit: LRRK2-geenin muunnoksilla, jotka lisäävät PD: n riskiä, näyttää olevan tärkeä tehtävä immunomodulaattorina, jolla on merkitystä suoliston tulehduksessa, samoin kuin niillä on merkitys tulehduksellisissa tulehduksissa. neurodegeneratiivisten sairauksien prosessit.
- leikkauksia: umpilisäkkeen poisto (appendektomia) murrosiässä johti kumulatiiviseen riskin vähenemiseen noin 20% - jopa 25% maaseudulla asuville ihmisille - myöhemmälle satunnaiselle PD: lle. Lisäksi potilailla oli korkeampi ikä PD: n alkuperäisessä diagnoosissa.Molekyylitutkimukset terveiden ihmisten lisäysnäytteissä paljastivat todisteita patogeenisistä alfa-synukleiiniaggregaateista (oletettu laukaisu ennen PD: tä).
Toissijainen ehkäisy
- Kestävyys harjoittelu: jopa neljä tuntia liikuntaa viikossa; lämmityksen jälkeen potilaat harjoittelivat juoksumatolla 30 minuutin ajan suorituskyvynsa rajoissa (80–85 prosenttia sydän ): tämä hidasti aluksi taudin etenemistä satunnaistetussa tutkimuksessa (Unified Parkinsonin tauti Rating Scale (UPDRS): ryhmä, jolla on intensiivistä harjoittelua: vähäinen lisäys 0.3 pistettä; kohtalaista koulutusta saanut ryhmä: nousu 3.2 pistettä).
