esittely
Biokemiallisesti prostaglandiinit kuuluvat eikosanoidien. Ne ovat eräänlainen arakidonihapon edeltäjä, joka koostuu nelinkertaisista tyydyttymättömistä rasvahapoista, joissa on 20 hiiliatomia. Heidän erityispiirteensä on kipu, tulehduksellisten reaktioiden prosessissa ja kuume.
Prostaglandiinit koostuvat useista alaryhmistä. Prostaglandiini E2 (PGE 2) on korostettava tässä, koska sillä on tärkeä fysiologinen merkitys paikallisena hormonina eli kudoshormonina. Tuotantopaikka tai biosynteesi eikosanoidieneli myös prostaglandiinit, tapahtuu solun endoplasmisessa retikulumissa (ER).
Prostaglandiini E2: ta tuotetaan erityisesti stimuloinnin aikana immuunijärjestelmä, kuten makrofagit tai monosyytit. Kehittymätön veri verihiutaleet (trombosyytit) stimuloidaan myös prostaglanidiini E2: lla erilaistumiseen ja kypsymiseen. Prostaglandiineissa signaalinsiirto tapahtuu erityisten membraanireseptorien kautta (ns. G-proteiiniin kytketyt reseptorit). Prostaglandiineja esiintyy koko organismissa. Erityisen suuri määrä löytyy spermaeli ts. eritteessä eturauhanen, joka johti hormonin nimeämiseen.
Prostaglandiinien vaikutus
Prostaglandiinit vaikuttavat ensisijaisesti ns. Toiseen messenger-järjestelmään, solujen väliseen molekulaariseen sanomanvaihtoon. Siksi niiden vaikutus organismissa on moninkertainen. Prostaglandiinien eri alaryhmillä on erilaiset vaikutukset.
In hermostoesimerkiksi prostaglandiinit sekä estävät että edistävät virityksen siirtymistä sympaattisiin hermopäätteisiin (osa autonomista hermostoa, katso: sympaattinen hermosto). Kemiallisen rakenteensa vuoksi prostaglandiinit ovat suhteellisen epävakaita, mikä on tärkeää niiden väliaikaisen vaikutuksen kannalta. Toisaalta prostaglandiinit toimivat suoraan, kuten sileiden lihasten supistumisessa, mutta toisaalta ne täyttävät tärkeämmän tehtävänsä epäsuorasti hormonina tai välittäjäaineina.
Täältä alkavat myös useimpien lääkkeiden vaikutukset prostaglandiineihin. Koska prostaglandiinit ovat mukana tulehdusprosesseissa ja kuume ja kipu, aineenvaihduntaan yritetään puuttua niin kutsuttujen syklo-oksigenaasin estäjien avulla. Tämä johtaa prostaglandiinien estoon ja siten oireiden lieventämiseen.
Todennäköisesti tunnetuin lääke, joka toimii tämän periaatteen mukaisesti, on asetyylisalisyylihappo, joka tunnetaan nimellä aspiriini. Vuonna munuainen, prostaglandiini E2 (PGE2) on tärkein prostaglandiini. Vaikka sitä tuotetaan munuaisten aivokuoressa, munuaissydän tuottaa moninkertaisesti enemmän PGE2: ta.
PGE2: n fysiologisesti tärkein tehtävä munuainen on verisuonten laajeneminen ja lisääntyminen veri virtaus. PGE2 lisää hormonit reniini ja prostasykliini munuaisten solujen soluissa. Reniini on tärkeä osa reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmää (RAAS).
Tämä järjestelmä säätelee merkittävästi nestettä tai elektrolyyttiä tasapaino organismin ja on siksi keskeinen yksikkö säätelyyn veri paine. Tämä voi kuitenkin johtaa myös sairauksiin. Niin sanotussa Bartterin oireyhtymässä prostaglandiini E2: n vapautuminen lisääntyy ja siten edellä kuvatun RAAS: n yliaktiivisuus.
Virtsaneritys antaa todisteita PGE2: n muodostumisesta munuainen. On myös huomattava, että sairaudet, kuten sydän munuaisten vajaatoiminta tai munuaisten vajaatoiminta rajoittaa vakavasti munuaisen verenkiertoa ja siten sen toiminnallista aktiivisuutta. Prostaglandiinisynteesin eston takia, kun sairastuneet potilaat nielevät esimerkiksi asetyylisalisyylihappoa tai diklofenaakki (NSAID), tätä toiminnallista rajoitusta voidaan pahentaa.
Prostaglandiinien yksittäisillä alaryhmillä on erilaiset toiminnot. Esimerkiksi prostaglandiini E2: lla (PGE2) on suojaava tehtävä vatsa. . Limakalvosolut vatsa tuottaa prostaglandiini E2: ta.
Mahalaukun lima suojaa vatsa alkaen vatsahappo, jonka tuotantoa PGE2 estää. Tämä PGE2: n vaikutus perustuu periaatteessa kolmeen mekanismiin: PGE2 lisää huomattavasti veren verenkiertoa mahalaukun limakalvo, joka on välttämätön optimaalisen toiminnan kannalta. PGE2 vähentää vatsahappo mahalaukun seinämän vuoraussolujen kautta.
Toissijaiset solut tuottavat limaa mahassa. Tätä liman eritystä lisää PGE2. Nämä kolme mekanismia selittävät miksi lääkkeet, kuten asetyylisalisyylihappo (katso: Aspiriini) voi johtaa toistuvaan mahalaukun verenvuoto tai haavaumat (peptiset haavaumat) lisääntyneen kulutuksen seurauksena. Asetyylisalisyylihappo on syklo-oksigenaasi 1: n estäjä (COX1-estäjä), joka rajoittaa tai estää prostaglandiinien suojaavaa toimintaa.
- PGE2 lisää huomattavasti verenkiertoa mahalaukussa, mikä on välttämätöntä optimaalisen toiminnan kannalta.
- PGE2 vähentää vatsahappo mahalaukun seinämän vuoraussolujen kautta.
- Sivusolut tuottavat limaa mahassa. Tätä liman eritystä lisää PGE2.
