DNA-vauriot voivat johtua monista syistä, kuten UV-säteily. Tämä vaurio korjataan sitten useilla DNA: n korjausmekanismeilla, jotta myöhempi proteiinibiosynteesi, joka on välttämätön kaikissa kehon prosesseissa, voi edetä sujuvasti.
Mikä on DNA-korjaus?
DNA koostuu kaksoisjuosteesta ja lisääntyy jatkuvasti. Tätä prosessia kutsutaan DNA-replikaatioksi. Tämän prosessin aikana voi esiintyä virheitä, jotka on korjattava. Tämä on kuitenkin vain yksi syy mahdollisille DNA-vaurioille. DNA: n vahingoittuminen voi johtua myös ulkoisista tekijöistä, kuten UV-säteily. Tämä johtaa sitten mutaatioihin, jotka vaikuttavat proteiinit tuotettu. He menettävät toimintansa tai muuttuvat liian aktiivisiksi, he eivät enää pääse määränpäähänsä solussa tai solu ei voi enää hajottaa niitä, kun proteiinia ei enää tarvita. DNA-korjausmekanismeja on erilaisia. Mikä mekanismi tulee voimaan, riippuu DNA-vaurioiden tyypistä. Se voi olla yksijuosteisen tai kaksisäikeisen tauon korjaus sekä yksilön korjaaminen emäkset. Korjauksen suorittaa entsyymit joka kokoaa DNA: n uudelleen sen rikkoutuessa. Nämä ovat ligaaseja. Vaihto emäkset rekombinaasit ja polymeraasit. DNA-helikaaseja käytetään DNA: n purkamiseen. Ne valmistavat kärsivät DNA-segmentit korjattaviksi.
Tehtävä ja tehtävä
Kun DNA hajoaa, erilaiset korjausmekanismit voivat tulla voimaan. Näitä mekanismeja kutsutaan homologiseksi tai ei-homologiseksi rekombinaatioksi. Rekombinaatio tapahtuu paitsi DNA-vaurioiden yhteydessä myös lisääntymisen aikana, kun molempien kumppaneiden DNA: n rekombinaatio tapahtuu alkio muodostuu. Tätä rekombinaatiota kutsutaan sitten seksuaaliseksi rekombinaatioksi. Homologisessa rekombinaatiossa eliminointi DNA-vaurioiden kohdalla tapahtuu kahden samanlaisen, homologisen DNA-juosteen rinnakkaisuus. Seuraavaksi tapahtuu DNA-juosteiden pariliitos ja spesifinen DNA-segmentti vaihdetaan kahden juosteen välillä. Samaan aikaan muodostuu DNA: n niin kutsuttu "Holliday-rakenne". Tämän vaihto-prosessin suorittaa erityinen entsyymit kutsutaan rekombinaaseiksi. Murtuma voi tapahtua myös kahden DNA-pään suoralla kytkemisellä. Tässä tapauksessa ei ole homologista sekvenssiä, mikä tarkoittaa, että kahden pään välinen aukko DNA: ssa on täytettävä puuttuvan homologisen alueen luomiseksi. Tätä kutsutaan "synteesistä riippuvaksi juosteen pariutumiseksi" ja DNA-polymeraasit täyttävät LXNUMX-kulmat. Toinen korjausvaihtoehto on lyhentää kahta päätä, kunnes ne voidaan liittää uudelleen niin, että alueet vastaavat toisiaan. Tätä kutsutaan "yksijuosteiseksi hehkutukseksi". Tämä johtaa lyhyiden DNA-alueiden menetykseen. Tämä korjaus suoritetaan nukleotidien poisto-korjausjärjestelmällä. Ei-homologiset korjausprosessit suoritetaan riippumattomista DNA-sekvensseistä. Tässä erotetaan kaksi pääkorjausta. Ei-homologinen päätyliittyminen yhdistää suoraan kaksi DNA-kaksoisjuovaa entsyymiligaasilla. Verrattuna muihin mainittuihin prosesseihin tämä korjaus ei vaadi homologista sekvenssiä, joka toimii ohjeena sen varmistamiseksi, että DNA: ssa tapahtuu mahdollisimman vähän virheitä korjauksen jälkeen. Toinen DNA-korjauksen sekvenssi on ”mikrohomologiavälitteinen pääliitäntä”. Tähän sisältyy deleetio, DNA-alueiden poisto. Myöskään tässä ei käytetä Fϋguidance-ohjelmaa. Tätä korjausta pidetään erittäin virhealttiina ja se on usein syy mutaatioiden kehittymiselle.
Sairaudet ja häiriöt
Viallinen DNA-korjaus tuottaa erilaisia sairauksia, joiden spesifinen ilmentyminen riippuu siitä, mihin DNA-alueeseen ja mihin geeneihin nämä viat vaikuttavat. Yhtä tällaisten sairauksien ryhmää kutsutaan kromosomin rikkoutumisoireyhtymäksi. Tässä tapauksessa Brϋche DNA: ssa, joka on pakattu kromosomit, ei korjata kunnolla, ja näitä Brϋche-laitteita esiintyy myös useammin kuin tavanomaisissa tapauksissa. Tämän tyyppinen sairaus on perinnöllinen. Tämän ryhmän tunnettu sairaus on Wernerin oireyhtymä. Tämä on autosomaalinen resessiivinen sairaus, ts. Tämän taudin aiheuttava mutaatio sijaitsee yhdessä autosomeista, yksi kromosomit Se on resessiivinen, sillä on vähemmän todennäköistä vaikutusta fenotyyppiin kuin hallitsevaan geeni mutaatio. Wernerin oireyhtymä vaikuttaa pääasiassa mesodermiseen kudokseen. Potilaan ikääntyminen on lisääntynyt murrosiän jälkeen. Toinen häiriö kromosomikatkosyndroomien ryhmästä on Louis bar oireyhtymä. Se on myös autosomaalinen resessiivinen häiriö. Tässä taudissa on suuri määrä erilaisia oireita. Nämä voidaan selittää sillä, että a geeni vaikuttaa, mikä tunnistaa DNA: n aiheuttamat vauriot UV-säteily ja osallistuu myös DNA: n korjaamisen säätelyyn. Neurologisia vikoja esiintyy samoin kuin immuunijärjestelmä. Tämä johtaa useisiin muihin sairauksiin, kuten keuhkokuume. Lisäksi tauti xeroderma pigmentosum on sairaus, joka voidaan laskea tähän luokkaan. Se on iho. Tartunnan saaneita yksilöitä kutsutaan myös kuutamolapsiksi. Geenit, jotka koodaavat entsyymit DNA: n korjausmekanismin vikat vaikuttavat. iho UV-säteily vaikuttaa, mikä johtaa ihokasvainten kehittymiseen. Taudin kärsivien ihmisten on vältettävä päivänvaloa, joka vaikuttaa koko elämän rytmiin.
