Depolarisaatio: Toiminto, tehtävät, rooli ja taudit

Depolarisaatio on varauserojen kumoaminen hermo- tai lihassolun kahdella kalvopuolella. Kalvopotentiaali muuttuu seurauksena vähemmän negatiiviseksi. Sellaisissa sairauksissa kuin epilepsia, hermosolujen depolarisointikäyttäytyminen muuttuu.

Mikä on depolarisointi?

Depolarisaatio on varauserojen kumoaminen hermo- tai lihassolun kahdella kalvopuolella. Polarisaatio on ehjän kahden puolen välillä hermosolu kalvo levossa, joka tunnetaan myös nimellä kalvopotentiaali. Sähköpylväät muodostuvat solukalvo latauksen erottamisen seurauksena. Depolarisaatio on näiden ominaisuuksien menetys, kun se tapahtuu virityksen alussa. Siten depolarisoinnin aikana biologisen kalvon kahden puolen välinen varausero poistuu hetkellisesti. Neurologiassa depolarisoituminen on muutos membraanipotentiaalissa positiivisiin tai vähemmän negatiivisiin arvoihin, kuten tapahtuu, kun toimintapotentiaali on läpäisty. Alkuperäisen polarisaation rekonstruointi tapahtuu tämän prosessin loppupuolella, ja sitä kutsutaan myös repolarisaatioksi. Depolarisoinnin vastakohtana ymmärretään hyperpolarisaatiota, jossa biologisen kalvon sisä- ja ulkopuolen välinen jännite kasvaa entisestään ja kasvaa lepopotentiaalin jännitteen yli.

Tehtävä ja tehtävä

Terveiden solujen kalvot ovat aina polarisoituneita ja niillä on siten kalvopotentiaali. Tämä membraanipotentiaali johtuu ionien erosta keskittyminen kalvon molemmin puolin. Esimerkiksi ionipumput sijaitsevat solukalvo neuroneista. Nämä pumput tuottavat pysyvästi epätasaista jakelu kalvon pinnalla, joka eroaa kalvon sisäpuolella olevasta varauksesta. Solunsisäisesti negatiivisia ioneja on siten liikaa ja solukalvo on positiivisemmin ladattu ulkopuolelta kuin sisäpuolelta. Tämä johtaa negatiiviseen potentiaalieroon. Neuronien solukalvolla on selektiivinen läpäisevyys ja se on siten eri läpäisevyys eri varauksille. Näiden ominaisuuksien vuoksi neuronilla on sähköinen kalvopotentiaali. Lepotilassa kalvopotentiaalia kutsutaan lepopotentiaaliksi ja se on noin -70 mV. Sähköä johtavat solut depolarisoituvat heti kun toimintapotentiaali saavuttaa heidät. Kalvovaraus vaimennetaan depolarisoinnin aikana ionikanavien avautuessa. Ionit virtaavat kalvoon avattujen kanavien kautta diffuusiona, mikä alentaa olemassa olevaa potentiaalia. Esimerkiksi, natrium ionit virtaavat hermosolu. Tämä muutos varauksessa tasapainottaa kalvopotentiaalia ja muuttaa siten varauksen. Siten laajimmassa merkityksessä kalvo polarisoituu edelleen toimintapotentiaali, mutta päinvastaiseen suuntaan. Hermosoluissa depolarisaatio on joko ala- tai yläraja. Kynnysarvo vastaa ionikanavan avaamisen kynnyspotentiaalia. Normaalisti kynnyspotentiaali on noin -50 mV. Suuremmat arvot liikuttavat ionikanavia avaamaan ja laukaisemaan toimintapotentiaalin. Alatajuinen depolarisointi saa kalvopotentiaalin palaamaan lepokalvopotentiaaliin eikä aiheuta toimintapotentiaalia. Hermosolujen lisäksi lihassolut pystyvät myös depolarisoitumaan, kun toimintapotentiaali saavuttaa ne. Keskushermokuiduista viritys välittyy lihassyihin moottorin päätylevyn kautta. Tätä tarkoitusta varten päätylevyssä on kationikanavia, jotka voivat johtaa natrium, kalium ja kalsium ioneja. Natrium ja kalsium Erityisesti ionivirrat virtaavat kanavien läpi niiden erityisten käyttövoimien vuoksi depolarisoiden siten lihassolun. Lihassolussa päätylevyn potentiaali nousee lepokalvopotentiaalista niin sanottuun generaattoripotentiaaliin. Tämä on elektrotoninen potentiaali, joka, toisin kuin toimintapotentiaali, leviää passiivisesti lihassyiden kalvon läpi. Jos generaattorin potentiaali on ylikynnys, toimintapotentiaali syntyy avaamalla natriumkanavat ja kalsium ionit virtaavat sisään. Tällöin tapahtuu lihasten supistumista.

Sairaudet ja häiriöt

In hermosto taudit, kuten epilepsia, hermosolujen luonnollinen depolarisointikäyttäytyminen muuttuu. Tuloksena on ylierottavuus. Epileptisille kohtauksille on tunnusomaista epänormaali hermosolujen purkautuminen, joka häiritsee aivot Sen kanssa esiintyy epätavallisia käsityksiä ja häiriöitä motorisesta toiminnasta, ajattelusta ja tajunnasta. Polttoväli epilepsia vaikuttaa limbinen järjestelmä or neocortex. Glutamaterginen siirto laukaisee suuren amplitudin virittävän postsynaptisen potentiaalin näillä alueilla. Täten membraanigeeniset kalsiumkanavat aktivoituvat ja läpikäyvät erityisen pitkäaikaisen depolarisoitumisen. Tällä tavoin laukaistaan ​​epilepsialle ominaisia ​​suurtaajuisia toimintapotentiaalipurskeita. Epänormaali aktiivisuus leviää useita tuhansia neuroneja. Neuronien lisääntynyt synaptinen liitettävyys edistää myös kohtausten syntymistä. Sama pätee epänormaaliin sisäiseen kalvon ominaisuuksiin, joihin pääasiassa liittyy ionikanavia. Synaptisia siirtomekanismeja muutetaan usein myös reseptorimuutosten merkityksessä. Pysyvien kohtausten uskotaan johtuvan synaptisista silmukointijärjestelmistä, joihin saattaa liittyä suurempia aivot alueilla. Ei vain epilepsiassa, että hermosolujen depolarisointiominaisuudet muuttuvat. Lukuisia huumeet osoittavat myös vaikutuksia depolarisoitumiseen ja ilmenevät joko yli- tai ylierotettavuutena. Nämä huumeet sisältää esimerkiksi lihasrelaksantit, jotka aiheuttavat täydellisen rentoutuminen luustolihasten toimintaa häiritsemällä keskushermostoa hermosto. Ylläpito on yleinen esimerkiksi selkärangassa spastisuus. Erityisesti depolarisoiva lihasrelaksantit niillä on kiihottava vaikutus lihasten reseptoriin aloittaen pitkäaikaisen depolarisaation. Aluksi lihakset supistuvat huumeiden jälkeen hallinto, laukaisee koordinoimattomat lihasten vapina, mutta pian sen jälkeen ne aiheuttavat vastaavien lihasten löysän halvauksen. Kun lihasten depolarisoituminen jatkuu, lihas on hetkellisesti kelvoton.