Lisäkilpirauhasen sairaudet
Kutsutulla teknisellä kielellä hyperparatyreoosiin, tämä on sairaus, jossa lisäkilpirauhaset tuottavat ja erittävät liikaa lisäkilpirauhashormonia. Tämä on hormoni, joka osallistuu kalsium tasapaino ja lisää kalsium vuonna veri. Ns. Hypoparatyreoosi on lisäkilpirauhaneneli lisäkilpirauhashormonin riittämätön tuotanto ja eritys. Tämä voi johtaa puutteeseen kalsium elimistössä, mikä voi aiheuttaa mm. negatiivisia neurologisia oireita. Yleisin syy on kirurginen poisto osana kilpirauhasen resektiota, mutta muut syyt, kuten autoimmuunisairaus tai krooninen magnesium puute voi olla myös mahdollista.
Lisämunuaisten sairaudet
Addisonin tauti on ns. primaarinen lisämunuaisen vajaatoiminta. Tämä harvinainen, mutta mahdollisesti kuolemaan johtava sairaus voi esiintyä akuutissa tai kroonisessa muodossa, jossa lisämunuainen tuhotaan. Toisaalta tämä johtaa mineraalikorikoidialdosteronin tuotantoon, jolla on vaikutuksia nesteeseen ja mineraaliin tasapaino.
Toisaalta ACTH seuraa häiriintyneen säätelypiirin takia, mikä heijastuu muun muassa ihon liikapigmentaatiossa. Jos haluat lukea tarkempaa tietoa tästä aiheesta, siirry pääsivulle osoitteessa Addisonin tauti. feokromosytooma on kasvain, joka yleensä sijaitsee lisämunuaisen sydämessä, joka tuottaa nor- ja adrenaliinia ja harvoin dopamiini.
Oireet johtuvat näiden lisääntyneestä pitoisuudesta hormonit. Cushingin tauti on tauti aivolisäke (hypofysiikka), joka tuottaa liikaa hormonia ACTH. Chushingin tauti erotetaan ns Cushingin oireyhtymä, joka nimettiin saman lääkärin mukaan.
In Cushingin oireyhtymäelimistössä on kuitenkin jatkuvasti lisääntynyt kortisolin pitoisuus. Tämä johtuu pääasiassa "liberiinien" liiallisesta tuotannosta ylemmän tason kontrollijärjestelmässä, jolla on myös toissijainen vaikutus lisääntyneeseen kortisolipitoisuuteen. Sisään Cushingin tautiesimerkiksi iho on ylipigmentoitu kohonneen aineenvaihdunnan tuotteella ACTH. Kliinisesti oireet näyttävät samanlaisilta, vaikka ne ovatkin kaksi erillistä kliinistä kuvaa.
Kaikki tämän sarjan artikkelit:
